Det finnes ingen god grunn til å tro at man ved å analysere barndomsminner, bearbeide traumer eller endre «tankemønstre» kan endre immuncellefunksjon, mitokondriefunksjon, endotelfunksjon eller autoantistoffnivåer, ifølge innsenderen.

Psykologer må slutte å synse om sykdom

KRONIKK: Psykologifagets overmot må problematiseres, og psykologer bør avstå fra å synse om sykdom med mindre de baserer seg på robust, biomedisinsk kunnskap, skriver psykologspesialist Frøydis Lilledalen.

Publisert

Forskersonen er forskning.nos side for debatt og forskernes egne tekster. Meninger i tekstene gir uttrykk for skribentenes holdninger. Hvis du ønsker å delta i debatten, kan du lese hvordan her.

Innen helsefeltet aner jeg et urovekkende mønster der psykologer og enkelte andre helseaktører hevder seg kompetente til å uttale seg om kroppslige sykdommer uten tilstrekkelig biologisk eller medisinsk forståelse.

Gjennom begreper som funksjonelle lidelser, psykogene sykdommer og somatiseringslidelser, rammes pasienter med uavklarte eller dårlig forståtte sykdommer av en form for faglig kolonisering – ofte med lite evidens, men stor selvtillit.

Psykologifagets overmot må problematiseres, og psykologer bør avstå fra å synse om sykdom med mindre de baserer seg på robust, biomedisinsk kunnskap.

Ble tidligere psykologisert og marginalisert

Historien er full av eksempler på sykdommer som i sin tid ble ansett som uttrykk for psykiske konflikter, moralsk svakhet eller nevrotisk personlighet. I dag vet vi at sykdommer som diabetes, multippel sklerose (MS), diabetes, astma og magesår har tydelige biologiske årsaker, men lenge ble disse pasientene psykologisert og marginalisert.

Pasienter blir møtt med mistro og psykologiserende forklaringer når medisinen ikke har umiddelbare svar.

Diabetes ble for eksempel lenge sett på som en psykosomatisk tilstand forårsaket av «indre konflikt» før oppdagelsen av insulin i 1921 (Bliss, 1982), og diabetes ble sett på som rop etter «mors oppmerksomhet» (Lilledalen, 2024).

Samme mønster ser vi i nyere tid for sykdommer som irritabel tarm-syndrom (IBS), posturalt ortostatisk takykardisyndrom (POTS) og long COVID. ME kan gi hjernetåke som gjør det umulig å snakke og tenke, kraftige smerter i hud, vev, muskler og skjellett, og ekstrem utmattelse som gjør en betydelig andel 100 prosent pleietrengende.

Ofte møter disse pasientene behandlere som beskriver ME som et mestrings- -framfor et sykdomsproblem. Pasienter blir møtt med mistro og psykologiserende forklaringer når medisinen ikke har umiddelbare svar.

Etisk problematisk

Filosofiprofessor Vivienne Matthies-Boon skisserte nylig i et foredrag de etiske og filosofiske skadeeffektene av psykologisering. Her omtales den biopsykososiale modellen som legger ansvar for ME-sykes somatisk helse over på ideer om pasientenes mestringsevne og motivasjon.

Konsekvensene er internalisering av skyld, og ofte iatrogene utfall som forverring i møte med behandlere, suicidalitet, og isolasjon fra hjelpeapparatet etter bagatellisering og feilbehandling.

Matthies-Boon mener at motreaksjoner på medikalisering har brakt oss i den andre enden av grøfta og at pasienter med ME utsettes for epistemologisk urettferdighet (Matthies-Boon, 2025).

«Funksjonelle lidelser» og andre omdøpinger

Et fellestrekk ved psykologisering av sykdom er hvordan språket brukes til å dekke over kunnskapsmangel. Betegnelser som funksjonelle lidelser, psykosomatiske symptomer, psykogene lidelser og somatiseringsforstyrrelser fungerer ofte som eufemismer for «vi forstår det ikke – det må være psykisk».

Denne begrepsbruken gir faglig ryggdekning til å fraskrive seg medisinsk ansvar og overlate pasienten til behandlingstilbud som sjelden gir reell lindring eller bedring.

 

Anekdoter om tilfriskning ved psykososial tilnærming brukes som evidens, mens man ser bort fra større studier som viser null effekt eller forverring på gruppenivå. Geraghty og Esmail (2016) påpeker at begrepet «funksjonell» i mange tilfeller mer blir en sekkekategori for uforklarte symptomer enn en presis diagnostisk betegnelse.

Ved ME har kognitiv atferdsterapi (CBT) og gradert treningsterapi (GET) vist seg ineffektivt eller direkte skadelig for mange pasienter (Geraghty, 2017; NICE, 2021). Det finnes heller ingen solide studier som viser at man kan «tenke seg frisk» fra reelle infeksjonsutløste sykdommer eller nevroimmunologiske tilstander.

Når sykdommer med biologisk komponent reduseres til «funksjonelle tilstander», fratar vi pasienter ikke bare adekvat behandling, men også verdighet og troverdighet.

Brian Hughes (2020) understreker i sin bok «Psychology in Crisis» hvordan psykologifaget ofte overselger sin betydning og virker blind for egne metodologiske svakheter. Samtidig eksisterer det en lang tradisjon innen medisinen for å redusere komplekse fysiologiske tilstander til psykologiske forklaringsmodeller – særlig når det gjelder kvinner (Jackson, 1992, Lilledalen 2024).

Både faglig og etisk problematisk

Det finnes ingen god grunn til å tro at man ved å analysere barndomsminner, bearbeide traumer eller endre «tankemønstre» kan endre immuncellefunksjon, mitokondriefunksjon, endotelfunksjon eller autoantistoffnivåer. 

Likevel antyder psykologiske behandlingsmodeller dette – implisitt eller eksplisitt – i møte med en rekke alvorlige sykdommer. Dette er ikke bare faglig uholdbart, det er også etisk problematisk.

Psykologer har mye å bidra med i møte med kriser, sorg, traumer og psykiske lidelser, og også i henhold til psykiske sekundærlidelser ved kronisk sykdom. Men det krever faglig integritet å erkjenne grensene for eget fagfelt.

Når sykdommer med biologisk komponent reduseres til «funksjonelle tilstander», fratar vi pasienter ikke bare adekvat behandling, men også verdighet og troverdighet. Det er på høy tid at psykologer slutter å synse om sykdom.

Referanser:

  • Bliss, M. (1982). The discovery of insulin. University of Chicago Press.
  • Carpenter, K. J. (1986). The History of Scurvy and Vitamin C. Cambridge University Press.
  • Compston, A., & Coles, A. (2008). Multiple sclerosis. Lancet, 372(9648), 1502–1517. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)61620-7
  • Geraghty, K. J. (2017). ‘PACE-Gate’: When clinical trial evidence meets open data access. Journal of Health Psychology, 22(9), 1106–1112. https://doi.org/10.1177/1359105316688953
  • Geraghty, K., & Esmail, A. (2016). Chronic fatigue syndrome: Is the biopsychosocial model responsible for patient dissatisfaction and harm? British Journal of General Practice, 66(649), 437–438. https://doi.org/10.3399/bjgp16X686433
  • Hughes, B. M. (2020). Psychology in Crisis. Palgrave Macmillan.
  • Jackson, S. W. (1992). Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias. The Belknap Press.
  • Mayer, E. A., Savidge, T., & Shulman, R. J. (2015). Brain–gut microbiome interactions and functional bowel disorders. Gastroenterology, 146(6), 1500–1512. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2014.02.037
  • Matthies-Boon, 2025, Rasboud Philosophi, Theology and Religious studies. https://m.youtube.com/watch?v=zEbqqaCi8wA
  • National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2021). Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management [NG206]. https://www.nice.org.uk/guidance/ng206
  • Rietveld, S., et al. (1999). Prediction of asthma symptoms and peak flow values by psychological variables. Psychosomatic Medicine, 61(4), 491–497. https://doi.org/10.1097/00006842-199907000-00013

 

Vi vil gjerne høre fra deg!

TA KONTAKT HER
Har du en tilbakemelding på denne kronikken. Eller spørsmål, ros eller kritikk til Forskersonen/forskning.no? Eller tips om en viktig debatt?

Powered by Labrador CMS