Det finnes ingen god grunn til å tro at man ved å analysere barndomsminner, bearbeide traumer eller endre «tankemønstre» kan endre immuncellefunksjon, mitokondriefunksjon, endotelfunksjon eller autoantistoffnivåer, ifølge innsenderen.(Illustrasjon: Shutterstock / NTB)
Psykologer må slutte å synse om sykdom
KRONIKK: Psykologifagets overmot må problematiseres, og psykologer bør avstå fra å synse om sykdom med mindre de baserer seg på robust, biomedisinsk kunnskap, skriver psykologspesialist Frøydis Lilledalen.
FrøydisLilledalenpsykologspesialist
Publisert
Forskersonen er forskning.nos side for debatt og forskernes egne tekster. Meninger i tekstene gir uttrykk for skribentenes holdninger. Hvis du ønsker å delta i debatten, kan du lese hvordan her.
Innen helsefeltet aner jeg et urovekkende
mønster der psykologer og enkelte andre helseaktører hevder seg kompetente til
å uttale seg om kroppslige sykdommer uten tilstrekkelig biologisk eller
medisinsk forståelse.
Gjennom begreper som funksjonelle lidelser,
psykogene sykdommer og somatiseringslidelser, rammes pasienter med uavklarte
eller dårlig forståtte sykdommer av en form for faglig kolonisering – ofte med
lite evidens, men stor selvtillit.
Psykologifagets overmot må problematiseres, og
psykologer bør avstå fra å synse om sykdom med mindre de baserer seg på robust,
biomedisinsk kunnskap.
Ble tidligere psykologisert og marginalisert
Historien er full av eksempler på sykdommer
som i sin tid ble ansett som uttrykk for psykiske konflikter, moralsk svakhet
eller nevrotisk personlighet. I dag vet vi at sykdommer som diabetes, multippel
sklerose (MS), diabetes, astma og magesår har tydelige biologiske årsaker, men
lenge ble disse pasientene psykologisert og marginalisert.
Pasienter blir møtt med mistro og psykologiserende forklaringer når medisinen ikke har umiddelbare svar.
Diabetes ble for eksempel lenge sett på som en
psykosomatisk tilstand forårsaket av «indre konflikt» før oppdagelsen
av insulin i 1921 (Bliss, 1982), og diabetes ble sett på som rop etter «mors
oppmerksomhet» (Lilledalen, 2024).
Samme mønster ser vi i nyere tid for sykdommer
som irritabel tarm-syndrom (IBS), posturalt ortostatisk takykardisyndrom (POTS)
og long COVID. ME kan gi hjernetåke som
gjør det umulig å snakke og tenke, kraftige smerter i hud, vev, muskler og
skjellett, og ekstrem utmattelse som gjør en betydelig andel 100 prosent
pleietrengende.
Ofte møter disse pasientene behandlere som beskriver ME som et mestrings-
-framfor et sykdomsproblem. Pasienter blir møtt med mistro og psykologiserende
forklaringer når medisinen ikke har umiddelbare svar.
Filosofiprofessor Vivienne Matthies-Boon skisserte nylig i et foredrag de etiske og filosofiske skadeeffektene
av psykologisering. Her omtales den biopsykososiale modellen som legger ansvar
for ME-sykes somatisk helse over på ideer om pasientenes mestringsevne og
motivasjon.
Konsekvensene er internalisering av skyld, og
ofte iatrogene utfall som forverring i møte
med behandlere, suicidalitet, og isolasjon fra hjelpeapparatet etter
bagatellisering og feilbehandling.
Matthies-Boon mener at motreaksjoner på
medikalisering har brakt oss i den andre enden av grøfta og at pasienter med ME
utsettes for epistemologisk urettferdighet (Matthies-Boon,
2025).
«Funksjonelle lidelser» og andre
omdøpinger
Et fellestrekk ved psykologisering av sykdom
er hvordan språket brukes til å dekke over kunnskapsmangel. Betegnelser som
funksjonelle lidelser, psykosomatiske symptomer, psykogene lidelser og
somatiseringsforstyrrelser fungerer ofte som eufemismer for «vi forstår
det ikke – det må være psykisk».
Denne begrepsbruken gir faglig ryggdekning til
å fraskrive seg medisinsk ansvar og overlate pasienten til behandlingstilbud
som sjelden gir reell lindring eller bedring.
Annonse
Anekdoter om tilfriskning ved psykososial
tilnærming brukes som evidens, mens man ser bort fra større studier som viser
null effekt eller forverring på gruppenivå. Geraghty og Esmail (2016) påpeker
at begrepet «funksjonell» i mange tilfeller mer blir en sekkekategori
for uforklarte symptomer enn en presis diagnostisk betegnelse.
Ved ME har kognitiv atferdsterapi (CBT) og
gradert treningsterapi (GET) vist seg ineffektivt eller direkte skadelig for
mange pasienter (Geraghty, 2017; NICE, 2021). Det finnes heller ingen solide
studier som viser at man kan «tenke seg frisk» fra reelle
infeksjonsutløste sykdommer eller nevroimmunologiske tilstander.
Når sykdommer med biologisk komponent reduseres til «funksjonelle tilstander», fratar vi pasienter ikke bare adekvat behandling, men også verdighet og troverdighet.
Brian Hughes (2020) understreker i sin bok «Psychology in Crisis» hvordan psykologifaget ofte overselger sin betydning og
virker blind for egne metodologiske svakheter. Samtidig eksisterer det en lang
tradisjon innen medisinen for å redusere komplekse fysiologiske tilstander til
psykologiske forklaringsmodeller – særlig når det gjelder kvinner (Jackson,
1992, Lilledalen 2024).
Både faglig og etisk problematisk
Det finnes ingen god grunn til å tro at man
ved å analysere barndomsminner, bearbeide traumer eller endre «tankemønstre» kan endre immuncellefunksjon, mitokondriefunksjon,
endotelfunksjon eller autoantistoffnivåer.
Likevel antyder psykologiske behandlingsmodeller
dette – implisitt eller eksplisitt – i møte med en rekke alvorlige sykdommer.
Dette er ikke bare faglig uholdbart, det er også etisk problematisk.
Psykologer har mye å bidra med i møte med kriser, sorg, traumer og psykiske
lidelser, og også i henhold til psykiske sekundærlidelser ved kronisk sykdom.
Men det krever faglig integritet å erkjenne grensene for eget fagfelt.
Når sykdommer med biologisk komponent
reduseres til «funksjonelle tilstander», fratar vi pasienter ikke
bare adekvat behandling, men også verdighet og troverdighet. Det er på høy tid
at psykologer slutter å synse om sykdom.
Annonse
Referanser:
Bliss, M. (1982). The discovery of insulin.
University of Chicago Press.
Carpenter, K. J. (1986). The History of Scurvy
and Vitamin C. Cambridge University Press.
Compston, A., & Coles, A. (2008). Multiple
sclerosis. Lancet, 372(9648), 1502–1517.
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)61620-7
Geraghty, K. J. (2017). ‘PACE-Gate’: When
clinical trial evidence meets open data access. Journal of Health Psychology,
22(9), 1106–1112. https://doi.org/10.1177/1359105316688953
Geraghty, K., & Esmail, A. (2016). Chronic
fatigue syndrome: Is the biopsychosocial model responsible for patient
dissatisfaction and harm? British Journal of General Practice, 66(649),
437–438. https://doi.org/10.3399/bjgp16X686433
Hughes, B. M. (2020). Psychology in Crisis.
Palgrave Macmillan.
Jackson, S. W. (1992). Dementia Praecox or the
Group of Schizophrenias. The Belknap Press.
Mayer, E. A., Savidge, T., & Shulman, R.
J. (2015). Brain–gut microbiome interactions and functional bowel disorders.
Gastroenterology, 146(6), 1500–1512. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2014.02.037
Matthies-Boon, 2025, Rasboud Philosophi,
Theology and Religious studies. https://m.youtube.com/watch?v=zEbqqaCi8wA
National Institute for Health and Care
Excellence (NICE). (2021). Myalgic encephalomyelitis (or
encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management [NG206].
https://www.nice.org.uk/guidance/ng206
Rietveld, S., et al. (1999). Prediction of
asthma symptoms and peak flow values by psychological variables. Psychosomatic
Medicine, 61(4), 491–497. https://doi.org/10.1097/00006842-199907000-00013
TA KONTAKT HER Har du en tilbakemelding på denne kronikken. Eller spørsmål, ros eller kritikk til Forskersonen/forskning.no? Eller tips om en viktig debatt?