Forskersonen er forskning.nos side for debatt og forskernes egne tekster. Meninger i tekstene gir uttrykk for skribentenes holdninger. Hvis du ønsker å delta i debatten, kan du lese hvordan her.

I et debattinnlegg skriver professor emerita Ragnfrid Kogstad skriver om at vi ikke kjenner til biologiske markører som skiller mellom psykiske lidelser. Hun legger til at om slike skulle finnes, må de alvorlige psykiske lidelsene per definisjon behandles kjemisk. Jeg antar at hun mener med medisiner.

I motsetning til Kogstad mener jeg at vi kjenner til biologiske markører for psykisk sykdom, og disse åpner for en rekke andre mulige behandlingsalternativer enn å gå kjemisk til verks.

Diagnosesystemet står i veien

Vi har imidlertid en omfattende hindring. Diagnosesystemet vi benytter i klinikk og forskning i dag, ICD-11 og DSM-V, er basert på kategorier av symptomer man ofte ser opptrer sammen. Det er nyttig for å kommunisere mellom fagpersoner og for å utløse rettigheter for den enkelte.

Like fullt, for noen diagnoser er det slik at ulike personer som oppfyller kriteriene for samme diagnose ikke trenger å ha ett eneste symptom til felles.

Det er også to andre hovedpremiss ved psykisk lidelse som dagens diagnosesystem i liten grad tar høyde for. Det første er at psykisk lidelse best kan forstås dimensjonalt, og at det mest trolig ikke er noe som er kvalitativt annerledes så snart man bikker en kritisk terskel. Det andre er graden av komorbiditet (samsykelighet) – flere lidelser har en tendens til å opptre samtidig.

Dette indikerer at det eksisterer felles underliggende prosesser som gjenfinnes på tvers av flere ulike psykiske lidelser, som bidrar til at de opptrer samtidig. Når diagnosesystemet ikke tar høyde for de to premissene – dimensjonalitet og komorbiditet - blir det det vanskelig å finne biologiske markører som kan separere mellom diagnosene.

En alternativ klassifisering

National Institute of Health har utviklet et rammeverk for forskning kalt Research Domain Criteria (RDoC). Der har de tatt høyde for både dimensjonalitet og komorbiditet ved at de har definert ulike domener med relevans for psykisk lidelse. Domenene (eksempelvis kognitive systemer) innbefatter ulike teoretiske begreper vi bruker for å forstå og forklare bestemte fenomen (eksempelvis respons seleksjon - inhibisjon).

Det er utarbeidet ulike måter å undersøke disse teoretiske begrepene på, slik at vi kan studere fenomener på ulike analysenivåer, alt fra selvrapport og atferdsmål til hjernenettverk, molekyler og gener. RDoC overkommer begrensningene i de etablerte diagnosesystemene ved at man utforsker psykisk lidelse med utangspunkt i nevrobiologi, i stedet for å ta utgangspunkt i symptomene.

Inhibisjon

Jeg vil komme med et konkret eksempel. En prosess man finner på tvers av mange psykiske lidelser er nedsatt inhibisjon. Inhibisjon blir definert som evnen til å stoppe en påbegynt tanke eller handling, og er relatert til psykiske lidelser som ADHD, depresjon og alkoholproblemer.

Lidelsene kan gjerne opptre samtidig hos et individ, eller at symptomuttrykket av vansken med å stoppe påbegynte tanker og handlinger endrer seg gjennom livsløpet. Det kan føre til at man drifter mellom diagnoser, slik kan man som barn oppfyller kriteriene for ADHD, deretter alkoholproblemer i ungdomstid og depresjon som voksen, mens vansker med inhibisjon kan ha vært til stede hele tiden.

Inhibisjon kan måles ved hjelp av atferdsbaserte tester som for eksempel reaksjonstidsoppgaver med stopp signal (stop-signal reaction time; SSRT). SSRT har høy grad av reliabilitet, noe som gjør at vi kan måle dette relativt presist på individnivå. På gruppenivå er SSRT påvirket ved alle de nevnte lidelsene.

Biologiske markører og målrettet behandling

I dag har vi relativt god oversikt over de biologiske substratene som underligger utføring av denne testen. Vi vet hvilke nettverk i hjernen som medierer utførelsen, vi kjenner genetiske markører, molekylære systemer, og nevrofysiologiske aktiveringsmønstre som er assosiert med utførelse.

Dersom et individ har nedsatt inhibisjon, har vi derfor flere biologiske nivåer å målrette behandlinga mot. Siden vi kjenner nettverk i hjernen, kan det være aktuelt å styrke aktivering i disse områdene ved hjelp av for eksempel såkalt transkraniell magnetisk stimulering.

Det kan også være at man kan gi medikamenter for å styrke signaloverføringa for en mer effektiv fungering. Ved å måle elektrisk aktivitet i hjernen, pustefrekvens eller hjerterytme via sensorer, kan man via biofeedbacktrening lære å kontrollere kroppslige funksjoner som vanligvis er automatiske og som har betydning for denne kognitive funksjonen. 

Kognitive funksjoner kan styrkes gjennom strukturerte treningsprogrammer. Kanskje kan vi etter hvert bruke kosthold mer målretta for å styrke de gode mikroorganismene i tarmen som påvirker kognitiv fungering.c

Beveger vi oss vekk fra å lete etter biomarkører for et symptombasert diagnosesystem, og over mot å finne biomarkører for prosesser som ligger til grunn for flere av de psykiske lidelsene, vil vi kunne benytte kunnskap om underliggende, biologiske mekanismer for å gi den enkelt pasient et mer målrettet, persontilpasset behandlingstilbud.

Aktuelt fra forskersonen:

Vil type 1 diabetes forsvinne på sikt?

Mindre bruk av karakter i skolen byr på lojalitets­problemer for lærere