Forskersonen er forskning.nos side for debatt og forskernes egne tekster. Meninger i tekstene gir uttrykk for skribentenes holdninger. Hvis du ønsker å delta i debatten, kan du lese hvordan her.

Forslaget om å si farvel til ME-diagnosen dukker jevnlig opp i norsk debatt. Begrunnelsen er gjerne at sykdommen er for uensartet og dårlig definert til å representere en reell medisinsk profil.

Det er et lite holdbart argument.

Mange av medisinens mest alvorlige sykdommer består nettopp av flere biologiske undergrupper, blant annet multippel sklerose og systemisk lupus. 

Diagnostisk kompleksitet har aldri vært et argument for å avskaffe en diagnose – tvert imot har det historisk vært drivkraften bak identifisering av biologiske undergrupper.

«Forverring utløst etter anstrengelse» kan måles

Når Landmark skriver at «selv når forskere tester pasienter på sykkel i laboratoriet, finner de ingen entydig biologisk markør som skiller ME fra andre tilstander», er dette misvisende.

Det mest karakteristiske symptomet ved ME er anstrengelsesutløst sykdomsforverring (PEM) – en unormal og ofte kraftig forverring av symptomer etter fysisk eller mental anstrengelse (Jason et al., 2010).

Et sentralt funn i PEM-forskning kommer fra såkalte todagers belastningstester (CPET). Der testes pasienter to dager på rad på ergometersykkel. Friske personer presterer vanligvis likt eller bedre dag to. 

ME-pasienter gjør det motsatte: de får tydelig lavere oksygenopptak og energiproduksjon dagen etter belastning. Dette gir en objektiv fysiologisk måling av PEM.

Forverring etter belastning kan forekomme ved flere sykdommer, men ved ME er responsen karakteristisk forsinket og langvarig, ofte med symptomforverring først etter 24–72 timer.

Kardiologen David M. Systrom ved Harvard har brukt avanserte belastningstester der man måler hvordan hjerte, blodomløp og oksygenbruk fungerer under fysisk aktivitet. 

Studiene hans viser at mange ME-pasienter får problemer med å levere nok oksygenrikt blod til muskler og vev under belastning. Dette tyder på forstyrrelser i sirkulasjonen og i kroppens energiproduksjon (Systrom et al., 2021).

Patologiske funn i flere kroppssystemer

Parallelt peker en raskt voksende forskningslitteratur mot biologiske avvik i flere systemer, blant annet:

● Immunologiske forstyrrelser (Komaroff & Lipkin, 2021; Loebel et al., 2016)

● Endringer i energimetabolismen (Naviaux et al., 2016; Fluge et al., 2016)

● Mikrosirkulasjonsproblemer (Systrom et al., 2021; Wirth & Scheibenbogen, 2020)

● Nevroinflammasjon i hjernen (Nakatomi et al., 2014)

Funnene støtter bildet av ME som multisystemisk sykdom.

Hva med helseangst?

I dyrestudier har forskere undersøkt hva som skjer når antistoffer fra long-covid-syke mennesker overføres til dyr. I en studie injiserte forskere antistoff fra long-covid-pasienter i mus. Etter injeksjonen utviklet dyrene smerteatferd og redusert aktivitet som ligner symptomer hos pasientene (Chen et al., 2024). Lignende studier er gjort på blod fra ME-syke.

Slike funn tyder på at faktorer i immunsystemet bidrar til sykdomsmekanismene. Det er lite trolig at musene fikk akutt helseangst av injeksjonene.

Biologiske spor 

Forskere tar stadig nye skritt i retning mot å identifisere biologiske spor som skiller ME-pasienter fra friske personer.

I en studie publisert i 2026 undersøkte forskere ledet av Carmen Scheibenbogen (en ledende tysk ME-forsker ved Charité-universitetssykehuset i Berlin), små partikler som sirkulerer i blodet hos pasienter med virusutløst ME (Scheibenbogen et al., 2026).

Disse partiklene inneholder proteiner og små RNA-molekyler som kan gi informasjon om hva som skjer i cellene.

Forskerne fant bestemte mønstre i molekylene som skilte pasienter fra friske. Ett av funnene var lavere nivå av et RNA-molekyl som henger sammen med alvorlig utmattelse, smerte og tegn til immunaktivering.

Utvikling av biologiske spor kan på sikt bidra til bedre diagnostikk og også til å identifisere biologiske undergrupper av sykdommen.

Diagnostisk variasjon er forventet

ME er sannsynligvis ikke én enkelt sykdom, men flere relaterte sykdomsprosesser som deler et kjernefenomen: post-exertional malaise (PEM) i et multisystemisk sykdomsbilde. Dette kan forklare hvorfor ulike pasientgrupper responderer forskjellig på behandlinger, fra å fokusere på endringer i immunsystemet  til metabolske tilnærminger.

Diagnostisk kompleksitet peker derfor mot behovet for presisjonsmedisin og kartlegging av biologiske subgrupper, ikke mot å avskaffe diagnosen.

Det samme sykdomsmønsteret sees nå også hos mange pasienter med long-covid. Dette styrker hypotesen om at kroniske helseplager utløst etter infeksjon og som rammer flere organsystemer samtidig, representerer en egen biologisk kategori. Det understreker behovet for å få egne retningslinjer for ME og long-covid-pasienter.

Lang historie med medisinsk gaslighting

Debatten om ME kan ikke forstås uten å se på pasientenes og pårørendes erfaringer i møte med helsevesenet. Kielland og kollegaer har dokumentert betydelig belastning for pårørende (Kielland & Liu, 2023).

Samfunnsvitenskapelig forskning har beskrevet hvordan ME-pasienter blir utsatt for symbolsk, strukturell og systemisk vold gjennom manglende anerkjennelse, delegitimering og institusjonell marginalisering i helsevesenet (Torrent, 2022).

les også:

Tusenvis med ME sier de blir skadet av behandlinger – ingen lytter

Kritiske analyser av den biopsykososiale modellen fra forskere som Keith Geraghty, professor David Marks og professor David Tuller viser hvordan psykologiserende forklaringsmodeller bidrar til stigmatisering og bagatellisering (Geraghty & Blease, 2019; Tuller, 2023).

Når pasienter igjen får høre at sykdommen de lever med ikke eksisterer, oppleves dette derfor ikke bare som en akademisk hypotese, men som en videreføring av medisinsk gaslighting.

Misforståelsen om symptomrapportering

Landmark skriver at «studier tyder på at de som får merkelappen ME har dårligere prognoser enn de som har samme plager, men får en annen diagnose».

Det er en seiglivet myte at det er selve diagnosen som gir dårligere prognoser. En like sannsynlig forklaring er at det nettopp er pasientene med mest alvorlig og komplekst symptombilde som får ME-diagnosen. Da vil også prognosene naturlig nok se dårligere ut.

Long-covid-forskning har identifisert mer enn 200 mulige symptomer blant long-covid-syke. At pasienter rapporterer et bredt symptombilde er derfor ikke overraskende.

I klinisk praksis vil mange pasienter holde tilbake informasjon fordi de tidligere har opplevd skepsis eller det som beskrives som compassion fatigue når sykdomsbildet blir for komplekst.

Hvis pasienter rapporterer flere symptomer i studier, kan dette derfor like gjerne reflektere større trygghet til å beskrive symptombildet mer utfyllende.

En debatt som går i motsatt retning av forskningen

Internasjonalt beveger forskningen seg i retning av en mer biomedisinsk forståelse av sykdommen.

Stadig flere land investerer betydelige midler i medisinsk forskning på ME og long-covid. Samtidig advarer forskere mot forklaringsmodeller basert på nevroplastisitet. Som påpekt av forskeren Mirko Farina ved King’s College London, brukes begrepet nevroplastisitet ofte som en forenklet forklaring på komplekse sykdommer uten empirisk grunnlag (Farina, 2023).

les også:

Som ME-syk blir man sjelden trodd

Den britiske retningslinjen fra NICE konkluderte etter en omfattende gjennomgang med at gradert trening ikke bør brukes ved ME, og advarer eksplisitt mot metoden Lightning Process, som er metoden Live Landmark har bygget sin forskning og virksomhet på. 

Et mer presist spørsmål

Framover bør Forskningsrådet, Stiftelsen Dam og Helsedirektoratet prioritere studier der forskere faktisk anerkjenner sykdommen de forsker på. ME-midler bør heller bevilges til internasjonalt anerkjente forskningsmiljøer, som ME-gruppen ved Haukeland universitetssjukehus.

Spørsmålet er ikke om sykdommer som ME og long covid eksisterer.

Spørsmålet er hvorfor en stadig økende mengde biomedisinsk forskningslitteratur fortsatt møtes med tvil i deler av norsk fagmiljø.

Kilder:

• Chen, H.-J., Appelman, B., Willemen, H., Bos, A., Prado, J., Geyer, C. E., Ribeiro, P. S. S., Versteeg, S., Larsen, M., Schüchner, E., Bomers, M. K., Lavell, A. H. A., Charlton, B., Wüst, R., Wiersinga, W. J., van Vugt, M., Vidarsson, G., Eijkelkamp, N., & den Dunnen, J. (2024).
• Transfer of IgG from Long COVID patients induces symptomology in mice. bioRxiv. https://doi.org/10.1101/2024.05.30.596590⁠
• Farina, M. (2023). Neural plasticity: Don’t fall for the hype. The British Academy Review.
• Geraghty, K., & Blease, C. (2019). Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome and the biopsychosocial model. Health Psychology Open, 6(2).
• Jason, L. A., et al. (2010). Post-exertional malaise in chronic fatigue syndrome. Journal of Prevention & Intervention in the Community, 38(1), 21–32.
• Kielland, A., & Liu, J. (2023). Caregiver burden in families affected by ME/CFS. BMC Health Services Research.
• Komaroff, A. L., & Lipkin, W. I. (2021). Insights from ME/CFS research. Nature Reviews Microbiology, 19, 301–314.
• Nakatomi, Y., Mizuno, K., Ishii, A., Wada, Y., Tanaka, M., Tazawa, S., Onoe, K., Fukuda, S., Kawabe, J., Takahashi, K., Kataoka, Y., Shiomi, S., Yamaguti, K., Inaba, M., Kuratsune, H., & Watanabe, Y. (2014). Neuroinflammation in patients with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: An ^11C-(R)-PK11195 PET study. Journal of Nuclear Medicine, 55(6), 945–950. https://doi.org/10.2967/jnumed.113.131045⁠
• Scheibenbogen, C., et al. (2026). Extracellular vesicle protein and miRNA signatures as biomarkers for post-infectious ME/CFS patients. International Journal of Molecular Sciences.
• Systrom, D. M., et al. (2021). Invasive cardiopulmonary exercise testing in ME/CFS. Chest.
• Tuller, D. (2023). Trial by Error: The PACE trial and its legacy.

Aktuelt fra forskersonen:

Dette har kongekrabbe, rynke­rose og sitkagran til felles

Dette bekymrer unge i Norge mest